Ограничаването на калориите забави натрупването на свързани с възрастта ДНК мутации при мишки с 30%.

Ограничаването на калориите може да има по-дълбоко въздействие върху стареенето, отколкото се смяташе досега. В ново проучване, публикувано на 9 септември 2026 г. в списание Cell, учените показаха, че мишките, хранени с приблизително 30% по-малко калории, са натрупали по-малко соматични ДНК мутации в клетките на няколко органа. Ефектът се разпростира не върху един единствен ген, а върху големи части от генома и засяга множество видове генетични промени. [1]

Изследователите са открили намаление както на еднонуклеотидните замествания, при които една ДНК „буква“ се заменя с друга, така и на малките инсерции и делеции, при които отделни фрагменти от генетичната последователност се добавят или губят. Степента на ефекта варира значително между тъканите: намаляването на мутационния товар е най-изразено в черния дроб, докато е по-слабо в бъбреците и мозъка. [2]

Още по-изненадващ беше въпросът къде точно в генома е намален броят на мутациите. В черния дроб и бъбреците ограничаването на калориите е било по-защитаващо за неактивните региони на ДНК – области, където гените липсват или едва се използват от дадена клетка. Авторите предполагат, че активните региони на генома вече получават повече внимание от системите за възстановяване на ДНК, така че допълнителното намаляване на щетите е особено забележимо в области, където подобна защита обикновено е по-слаба. [3]

Работата е важна и по друга причина: соматичните мутации постепенно се натрупват в почти всички тъкани с възрастта. Повечето от тях не причиняват забележима вреда, но някои могат да нарушат генната функция, да насърчат туморна трансформация или да увредят функцията на стареещите клетки. Новото проучване е първото, което директно свързва добре позната геропротективна интервенция при животните – ограничаване на калориите – с намаляване на скоростта на натрупване на такива промени в целия геном. [4]

Ключов параметър	Резултат
Обект на изследване	мишки
Интервенция	приблизително 30% по-малко калории
Сравнение	безплатен достъп до емисия
Основен резултат	соматично мутационно натоварване
Единични нуклеотидни замествания	намален
Вмъквания и изтривания	намален
Най-изразеният ефект	черен дроб
По-умерен ефект	бъбреци и мозък
Изследвани клетъчни типове	включително хепатоцити и церебелни неврони
Свързана с възрастта мутация	Активността на SBS5 е намалена
Неочаквана находка	максимален ефект в нискоактивни региони на генома
Проучване върху хора	Не
ДОИ	10.1016/j.cell.2026.08.013

Защо соматичните мутации изобщо са свързани със стареенето?

ДНК-то на повечето клетки в тялото не остава непроменено при раждането. То е постоянно изложено на химическо увреждане, оксидативен стрес, грешки при копиране и несъвършени системи за възстановяване. Ако увреждането се поправи неправилно или остане незабелязано, промяната може да се фиксира като соматична мутация – т.е. мутация, която се появява след зачеването и присъства само в някои клетки.

Броят на тези промени постепенно се увеличава с възрастта. Освен това, мутациите се натрупват не само в активно делящи се тъкани, но и в дългоживеещи клетки, включително неврони. Различните тъкани имат своя собствена скорост на натрупване и свой собствен набор от преобладаващи мутационни процеси, които зависят от метаболизма, честотата на клетъчното делене, експозицията на околната среда и ефективността на различните системи за възстановяване на ДНК. [5]

Повечето соматични мутации се появяват в области на генома, където те практически нямат ефект. Понякога обаче настъпва промяна в критичен ген или регулаторен регион. Натрупването на определени комбинации от мутации е в основата на развитието на много видове рак. Освен това, нарастващата генетична хетерогенност в клетките се счита за потенциален компонент на свързаната с възрастта загуба на тъкани. [6]

Не бива обаче да се опростява твърде много заключението, че стареенето се причинява единствено от мутации. Съвременната биология на стареенето изследва множество взаимосвързани процеси: епигенетични промени, нарушения в енергийния метаболизъм, протеинов дисбаланс, клетъчно стареене, възпаление, митохондриална дисфункция и геномни увреждания. Нови изследвания показват, че ограничаването на калориите влияе върху още един от тези процеси: скоростта на натрупване на генетични грешки.

Откъде идват соматичните мутации?

Източник	Възможни последици
Грешки при копиране на ДНК	заместване на отделни нуклеотиди
Оксидативно увреждане	химическа промяна на основи
Спонтанни химични реакции	Неправилно тълкуване на ДНК
Грешки в поправката на ДНК	подсилване на грешна последователност
Външни мутагени	специфични мутационни сигнатури
Процеси, свързани с възрастта	постепенно натрупване на мутации
Клетъчно делене	допълнителна възможност за грешки
Увреждане на неделящи се клетки	мутации са възможни дори в невроните

Как учените са измервали изключително редки мутации

Едно от основните технически предизвикателства на подобни изследвания е, че конвенционалното секвениране по своята същност въвежда грешки. Ако истински соматичен вариант присъства само в една клетка сред хиляди, той лесно може да бъде сбъркан с техническа грешка в инструмента. Следователно, оценката на свързаните с възрастта мутации изисква методи, които са значително по-точни от тези, използвани при конвенционалното търсене на генетични варианти.

Новото проучване използва високопрецизно двуверижно ДНК секвениране. Принципът му е, че двете комплементарни вериги на една и съща ДНК молекула се анализират независимо. Истинската мутация трябва да бъде последователно открита и в двете вериги, докато повечето грешки при подготовката или отчитането на пробите се появяват само в едната. Този подход драстично намалява техническия шум и позволява откриването на изключително редки соматични варианти. [7]

Изследователите анализирали няколко тъкани и клетъчни популации, включително черен дроб и бъбреци, както и изолирани хепатоцити и церебеларни неврони. Това им позволило да проверят дали ограничаването на калориите има същия ефект върху активно метаболизиращите се чернодробни, бъбречни тъкани и дългоживеещи мозъчни клетки. Резултатите не били еднакви, което било едно от ключовите открития на изследването. [8]

Важно е, че авторите са анализирали повече от просто общия брой промени. Те са класифицирали видовете мутации и са изследвали тяхното разпределение в генома. Това им е позволило да преминат отвъд простото твърдение „има по-малко мутации“ към въпроса кои специфични мутационни процеси се променят и кои региони на генома са най-защитени.

Какво беше анализирано	За какво
Единични нуклеотидни замествания	оценете основния клас точкови мутации
Вложки	откриване на появата на допълнителни нуклеотиди
Изтривания	идентифициране на загубата на ДНК региони
Мутационни сигнатури	определяне на вероятните механизми на увреждане
Местоположение в генома	разберете кои зони са по-силно защитени
Различни органи	оценка на тъканно-специфичния ефект
Индивидуални типове клетки	елиминирайте влиянието на състава на цялата тъкан

30% по-малко калории - и по-малко мутации на няколко вида едновременно

Основният експериментален резултат е, че общото соматично мутационно натоварване е намалено при мишки на диета с ограничен калориен прием. Това се отнася не само за един предварително селектиран ген, както в някои по-ранни проучвания, но и за значително по-широки региони на генома. Авторите считат този мащаб на анализ за ключово отличие на новото проучване. [9]

Броят на еднонуклеотидните замествания (SNS) – най-често срещаният клас малки соматични промени – намаля. Ако си представим ДНК последователност като гигантски текст, такава мутация съответства на ситуация, в която една буква на произволно място се заменя с друга. Милиони такива промени в организма могат да бъдат неутрални, но няколко могат да променят структурата на протеините или регулацията на важен ген.

В същото време броят на малките инсерции и делеции е намалял. Тези промени са особено интересни, защото когато се случват в кодиращия регион, те понякога изместват рамката за четене на гена и могат значително да променят протеина, отколкото простото заместване на една-единствена „буква“. В новото проучване ограничаването на калориите е засегнало и този клас мутации. [10]

Авторите обаче не предлагат единна, универсална цифра, като например „30% по-малко храна води до 30% по-малко мутации“. Мащабът на ефекта варира в зависимост от тъканта, типа клетка, типа мутация и геномния регион. Тази хетерогенност е от решаващо значение за разбирането на механизма: интервенцията очевидно не просто забавя всички генетични процеси равномерно в цялото тяло.

Черният дроб реагира по-силно от бъбреците и мозъка.

Най-изразеното намаление на мутационния товар е установено в чернодробните клетки. Това е биологично правдоподобно, тъй като черният дроб е един от основните метаболитни центрове и е силно чувствителен към промени в енергийния баланс, наличието на хранителни вещества и хормоналната сигнализация. По време на ограничаване на калориите, именно тук настъпват особено мащабни метаболитни промени. [11]

Ефектът е наблюдаван и в бъбречната тъкан, но е по-слабо изразен. Авторите отдават разликите между органите на факта, че чернодробните и бъбречните клетки се различават по метаболизъм, интензивност на увреждането на ДНК, способност за делене и активност на системите им за възстановяване на генома. Следователно, една и съща системна интервенция може да промени баланса „повреда-поправка-фиксация на мутации“ в различните органи по напълно различни начини. [12]

В мозъчните неврони намалението на мутационния товар е било дори по-умерено. Невроните се различават коренно от хепатоцитите: повечето зрели неврони практически не се делят, така че техните възрастови мутации са по-малко свързани с грешки в нормалното копиране на ДНК. Въпреки това, соматичните промени продължават да се натрупват в тези клетки, както е демонстрирано по-рано в анализ на човешки церебеларни неврони. [13]

Тъканната специфичност прави заключението на изследването по-интересно, но също така усложнява прилагането му върху хората. Не може да се предположи, че условното намаляване на мутациите в черния дроб автоматично води до подобно намаляване в сърцето, червата, кожата, хематопоетичната система или човешкия мозък. Авторите изрично посочват необходимостта от изучаване на допълнителни органи и клетъчни типове. [14]

Как се различаваше ефектът?

Тъкан / клетки	Ефектът от ограничаването на калориите
Черен дроб	най-изразеното намаляване на мутационния товар
Хепатоцити	изразен ефект
Пъпка	намалени мутации, но по-слаби от черния дроб
Церебелни неврони	ефектът беше налице, но по-умерен
Други органи	изискват допълнително проучване

Ограничаването на калориите намали свързаната с възрастта SBS5 мутационна сигнатура

Учените обърнаха специално внимание на мутационните сигнатури. Това са характерни комбинации от различни видове нуклеотидни замествания, които позволяват статистически реконструкция на процесите, оставили своя отпечатък върху генома. Например, ултравиолетова радиация, тютюнев дим и нарушения в определени системи за възстановяване на ДНК създават свои собствени разпознаваеми мутационни модели.

Един от най-често срещаните признаци, свързани с възрастта, е SBS5. Той се среща в голямо разнообразие от нормални тъкани и тумори и обикновено се увеличава с възрастта. За разлика от някои мутационни процеси с добре позната причина, точният източник на SBS5 остава сложен: той вероятно отразява кумулативните ефекти на ендогенното увреждане и последващата му обработка от клетъчните системи за възстановяване. [15]

В новото проучване активността на SBS5 е намалена чрез ограничаване на калориите. Това е особено интересно, защото не става въпрос за предотвратяване на един-единствен, специфичен външен мутаген, а по-скоро за повлияване на фонов процес на стареене, който протича през целия живот. [16]

Въпреки това, намаляването на SBS5 не може автоматично да се превърне в „биологична възраст, намалена с определен процент“. Мутационният подпис представлява само един молекулярен слой на стареене. Проучването показва, че скоростта на специфичен мутационен процес, свързан с възрастта, може да бъде променена чрез хранителна намеса при мишки, но не установява универсална „генетична възраст“ за организма.

Най-неочакваният ефект е открит в нискоактивен регион на генома.

Клетъчният геном функционира изключително хетерогенно. Някои гени се транскрибират активно почти постоянно, други се активират само при определени условия, а големи участъци от ДНК в дадена клетка остават относително неактивни. Тази разлика влияе и върху възстановяването на уврежданията.

Активно транскрибираните региони се радват на допълнителна защита. Когато механизмът за синтез на РНК се сблъска с увреждане на ДНК, клетката може да активира специализирани процеси на възстановяване. Следователно, активно транскрибираните региони на генома често се поправят по-ефективно от регионите, които се използват рядко.

Учените очакваха, че ако ограничаването на калориите като цяло подобри способността на клетките да поправят ДНК, ползата ще бъде особено изразена във функционално важните, активни гени. В черния дроб и бъбреците обаче се наблюдава обратната картина: намаляването на мутациите е най-силно изразено в области с ниска активност. [17]

Авторите предлагат интригуващо обяснение. Може би ограничаването на калориите не толкова драстично подобрява възстановяването на активни гени, колкото намалява броя на уврежданията, възникващи в целия геном. Активните региони вече са добре възстановени и следователно получават сравнително малка допълнителна полза, докато по-малко активните региони, които преди това са били по-слабо защитени, показват много по-значително намаляване на мутациите. В момента това е работна хипотеза, а не доказан механизъм. [18]

Регион на генома	Очаквана начална ситуация	Ефектът от ограничаването на калориите
Активно работещи гени	по-интензивно възстановяване на ДНК	допълнителният ефект е по-малък
Неактивни гени	ремонтите може да са по-малко интензивни	намаляването на мутациите е по-забележимо
Некодиращи региони	ниска транскрипционна активност	изразен ефект върху черния дроб и бъбреците
Общо заключение	ефектът е разпределен неравномерно в генома	възможно намаляване на самото увреждане на ДНК

Как намаляването на калориите може да защити ДНК

Едно възможно обяснение е свързано с метаболитния стрес. Колкото по-активен е клетъчният метаболизъм, толкова повече реактивни молекули и междинни продукти се произвеждат, които могат химически да увредят ДНК. Ограничаването на енергията променя усвояването на глюкоза и мазнини, инсулиновата чувствителност, митохондриалната функция и множество сигнални системи, потенциално променяйки тежестта на тези увреждания.

Втори възможен път е промяна в системите за клетъчно поддържане и възстановяване. Ограничаването на калориите засяга пътища, свързани с инсулина, сигнализирането на хранителните вещества, автофагията и клетъчния стрес отговор. Всички тези пътища могат косвено да променят способността на клетката да отстранява увредени молекули или да поправя геномни увреждания. Проучвания върху животни многократно са свързвали ограничаването на калориите с намаляване на оксидативното увреждане на ДНК и промени в активността на системите за възстановяване на ДНК. [19]

Трети механизъм може да е свързан с честотата на клетъчното делене. В пролифериращите тъкани всяко допълнително копие на генома създава потенциал за грешка. Ако промяна в енергийната среда намали ненужната пролиферация на определени клетъчни популации или промени клетъчния подбор, полученият мутационен товар също може да намалее.

Но новото проучване все още не е определило кой от тези механизми е основният. Освен това, относително малкият ефект при неделящите се неврони предполага, че често срещаните грешки в репликацията не могат да бъдат единственото обяснение. Следователно, авторите планират да сравнят други хранителни и потенциално лекарствени интервенции, за да разберат кои биологични промени са наистина отговорни за намаляването на мутациите. [20]

Може ли намаляването на мутациите да намали риска от рак?

Теоретично, връзката е съвсем логична. За да стане една нормална клетка злокачествена, тя обикновено трябва да натрупа няколко генетични промени, които осигуряват предимства в растежа, оцеляването и избягването на защитните механизми на организма. Колкото повече мутации се появяват в една тъкан в продължение на десетилетия, толкова по-голяма е вероятността поне някои опасни комбинации да възникнат случайно.

Ако интервенцията наистина намали честотата на соматичните мутации, тя би могла потенциално да намали броя на възможностите за поява на туморни клонинги. Ето защо авторите разглеждат открития от тях ефект като възможна част от обяснението за отдавна известната връзка между ограничаването на калориите и по-ниската честота на определени тумори при опити с животни. [21]

Новото проучване обаче не е проучване за превенция на рака. Основният му резултат е мутационното натоварване, а не честотата на туморите, смъртността от рак или продължителността на живота. Дори значителното намаляване на фоновите мутации не гарантира пропорционално намаляване на риска от рак, тъй като развитието на тумора зависи и от имунния надзор, възпалението, епигенетиката, хормоните и конкурентната клетъчна селекция.

Освен това, не всяка мутация е еднакво вредна. Милион промени във функционално незначителни региони може да имат по-малко последици от една-единствена мутация в ключов онкоген или туморен супресорен ген. Следователно, следващият важен въпрос е не само дали броят на мутациите намалява, но и дали намалява вероятността от поява на функционално вредни клонинги.

Може ли това да е един от механизмите за забавяне на стареенето?

Ограничаването на калориите е една от най-възпроизводимите интервенции за удължаване на живота при много лабораторни животни. Механизмът му на действие обаче никога не е бил точно определен до една-единствена молекула. То променя енергийния метаболизъм, възпалението, активността на клетъчните системи за възстановяване от увреждания, хормоналната сигнализация и функцията на множество гени.

Нова работа добавя още един слой към тази картина: намалено натрупване на генетични грешки. Ако клетките в стар организъм запазят генома си по-близо до първоначалното му състояние, това теоретично би могло да намали риска от дисфункционални клонинги и някои заболявания, свързани с възрастта. [22]

Въпреки това, теорията за соматичните мутации в стареенето остава предмет на дебат. В някои дългоживеещи клетки абсолютният брой мутации изглежда е относително малък, за да обясни пълното разнообразие от промени, свързани с възрастта. По-вероятно е геномните увреждания да взаимодействат с други механизми на стареене, вместо да са единствената основна причина.

Следователно, новото проучване не доказва, че мишките живеят по-дълго, защото имат по-малко мутации. То разкрива много по-специфична, но важна причинно-следствена връзка: промените в приема на енергия могат да променят соматичния мутационен товар в целия геном. Следващата стъпка би трябвало да покаже до каква степен този ефект действително допринася за увеличаване на продължителността на живота в добро здраве.

Какво е известно за ограничаването на калориите при хората?

Хората не могат да бъдат автоматично сравнявани с лабораторни мишки. Съществува обаче рандомизирано проучване, CALERIE, в което 220 здрави възрастни без затлъстяване са били разпределени или на нормална диета, или на опит за намаляване на приема на калории с приблизително 25% за период от две години. На практика участниците в ограничената група са постигнали средно намаление на приема на енергия с приблизително 12%, много по-малко от 30% в новото проучване с мишки. [23]

В CALERIE анализите, умереното ограничаване на калориите е повлияло на няколко маркера, свързани с биологичното стареене. Установени са промени в отделни маркери за ДНК метилиране, възпаление, метаболитно здраве и маркери за клетъчно стареене. По-скорошни проучвания на CALERIE проби също разкриха промени в малките некодиращи РНК в кръвта, мускулите и мастната тъкан.

Това обаче не потвърждава новите резултати на Cell върху хора. CALERIE не успя да демонстрира, че умереното ограничаване на калориите намалява натрупването на ядрени соматични мутации в целия геном. Новият експеримент изследва именно този въпрос и само при мишки.

Следователно е невъзможно резултатът „30% по-малко калории = по-малко мутации“ да се превърне в препоръка човек трайно да яде с една трета по-малко. Дори самите автори отбелязват, че подобно значително и дългосрочно диетично ограничение е трудно за прилагане при хората. Те смятат, че основната транслационна цел е търсенето на биологични механизми, които ще намалят мутационния товар, без да е необходимо да се поддържа екстремна диета. [24]

Какво знаем за мишките и хората

Въпрос	Мишки в нова работа	Хора
Ограничаване на калориите	30%	в CALERIE всъщност ≈12% средно
Соматични мутации на генома	намален	такъв резултат все още не е установен
Метаболитни промени	Да	Да
Маркери на клетъчното стареене	показвано преди това	променено в КАЛЕРИЯ
ДНК метилиране	влиянието е известно	открити промени
Удължаване на живота	добре демонстрирано в много животински модели	не е доказано
Може ли да се препоръча ограничение от 30%?	експериментален модел	Не

Защо ново проучване не подкрепя гладуването

В изследванията на стареенето терминът „ограничаване на калориите“ се отнася до намаляване на приема на енергия, като същевременно се поддържат адекватни нива на основни хранителни вещества. Това не е същото като гладуване, хронично недохранване или елиминиране на големи количества храни без наблюдение на нивата им на витамини, минерали и протеини.

Освен това, 30% ограничение на калориите при лабораторни мишки не може просто да се преведе на човешки калории. Мишките и хората се различават драстично по отношение на продължителността на живота, метаболизма, енергийните резерви и физиологичния отговор на лишаване от храна. Дори между различните породи мишки, ефектът от ограничението на калориите върху продължителността на живота може да варира. [25]

Проучването CALERIE върху хора също демонстрира добре практическата разлика: на участниците е предписано 25% намаление на калориите, но в дългосрочен план действителното средно намаление е около 12%. Освен това програмата е проведена в рамките на контролирано проучване на здрави хора, а не като самостоятелна екстремна диета. [26]

Следователно, практическото значение на новото проучване не се състои в препоръчването на диета с по-малко калории, а в идентифицирането на нов биологичен механизъм, който потенциално може да бъде възпроизведен по други начини. Ако разберем защо ограничаването на калориите намалява мутационния товар, можем да търсим лекарства или по-малко драстични диетични интервенции, насочени към същия процес.

Основни ограничения на изследването

Първото и най-важно ограничение е, че изследването е проведено върху мишки. Въпреки че основните механизми на увреждане и възстановяване на ДНК са до голяма степен често срещани при бозайниците, количественият отговор на енергийното ограничение може да се различава значително между краткоживеещите гризачи и хората.

Второ ограничение е, че са изследвани само няколко типа тъкани и клетки. Най-силният отговор в черния дроб демонстрира значението на органоспецифичния контекст. Все още не е известно какво се случва в чревния епител, кожата, хематопоетичните стволови клетки, сърцето или други тъкани, особено важни за свързаните с възрастта заболявания.

Трето, проучването демонстрира намаляване на мутационния товар, но не доказва клиничните му последици. Не е доказано, че намаляването на мутациите води до по-малко тумори, забавено начало на свързани с възрастта заболявания или увеличаване на продължителността на живота при конкретни животни в изследваната група.

Четвърто, самият механизъм остава неясен. Не е ясно дали образуването на увреждания на ДНК е намалено, дали нейното възстановяване е подобрено, дали скоростта на клетъчно делене е променена, дали е засегната селекцията на клетъчната линия или дали едновременно протичат няколко процеса. Неочакваното предимство на неактивните региони на генома предоставя важна улика, но все още не позволява да се избере едно обяснение. [27]

Ограничение	Защо е важно?
Само мишки	ефектът при хората е неизвестен
30% ограничение на калориите	много по-сурови от повечето човешки интервенции
Няколко органа	не може да се екстраполира за целия организъм
Мутациите са междинен индикатор	не са равни на клиничното заболяване
Рискът от рак като основен резултат не е оценен	Превенцията на тумори не е доказана
Удължаването на живота чрез този механизъм не е доказано.	причинно-следствената верига не е установена
Механизмът за намаляване на мутациите е неизвестен.	все още няма конкретна лекарствена цел

Какво трябва да разберат учените по-нататък

Първият очевиден въпрос е дали резултатите са възпроизводими с по-умерено ограничение на калориите. Ако се наблюдава намаляване на мутационния товар само с 10-15% намаление на енергийния прием, това би било много по-интересно от гледна точка на прилагането му върху хората.

Вторият въпрос е дали е необходимо самото ограничаване на калориите или дали са важни свързаните с това периоди на гладуване, циркадните модели на хранене и промените в специфичните метаболитни пътища. Авторите възнамеряват да анализират допълнителни хранителни интервенции и по-голям брой тъкани, за да разграничат тези компоненти. [28]

Третото направление е търсенето на директни молекулярни медиатори. Ако се окаже, че ключовият фактор е например намаляването на определен тип ендогенно увреждане на ДНК или засилването на специфична система за възстановяване, тази цел би могла потенциално да бъде възпроизведена фармакологично.

Накрая ще е необходим директен експеримент върху хора. Съвременните методи за високопрецизно секвениране теоретично позволяват сравнение на соматичното мутационно натоварване преди и след дългосрочни хранителни интервенции. Такъв анализ, независимо дали в CALERIE или бъдещи рандомизирани проучвания, би могъл да отговори на ключовия въпрос: може ли умереното, безопасно ограничаване на калориите наистина да забави натрупването на мутации в човешките тъкани?

Основното заключение

Проучване в Cell демонстрира за първи път на ниво геном, че енергийният статус на организма може да промени скоростта на натрупване на соматични мутации. Мишките, хранени с приблизително 30% по-малко калории, са имали намалени нива на еднонуклеотидни замествания, малки инсерции и делеции в няколко тъкани. [29]

Ефектът не е бил еднакъв в различните органи: той е бил най-силно изразен в черния дроб и по-слабо изразен в бъбреците и мозъчните неврони. Едновременно с това, един от ключовите мутационни сигнали, свързани с възрастта, SBS5, е бил намален, което свързва хранителната интервенция с фоновите процеси на натрупване на генетични промени по време на стареенето. [30]

Най-неочакваното откритие беше преференциалното намаляване на мутациите в нискоактивните региони на генома на черния дроб и бъбреците. Този резултат подкрепя хипотезата, че ограничаването на калориите може да намали образуването на ДНК увреждания в целия геном, докато активните региони вече са защитени чрез по-интензивно възстановяване. Този механизъм обаче остава спекулативен. [31]

Следователно, най-точното тълкуване на изследването е, че ограничаването на калориите при мишки не просто променя метаболизма; то може да намали натрупването на генетични грешки, свързани с възрастта. Все още обаче не е известно дали същото се случва и при хората и дали този ефект е една от причините за увеличената продължителност на живота на животните. Изясняването на тези два въпроса е следващият етап от изследването.

Източник на новини

Grońska-Pęski M. et al. Ограничаването на калориите модулира соматичната мутация в целия геном при мишки. Cell. Публикувано онлайн на 9 септември 2026 г. Работата е извършена от изследователи от Нюйоркския университет, Университетските болници в Кливланд и Университета Case Western Reserve в сътрудничество с Националния институт по стареене и Югозападния медицински център на Тексаския университет. DOI: 10.1016/j.cell.2026.08.013.

Това е оригинално, рецензирано експериментално проучване върху животни, а не проучване върху хора или клинично изпитване. Следователно, основното му научно заключение се отнася до способността на 30% ограничение на калориите да промени соматичния мутационен товар при мишки; твърдения за превенция на рака, забавяне на генетичното стареене при хората или необходимостта от подобна диета при хората не произтичат пряко от това проучване.