Подагра: причини, симптоми, етапи, диагноза, лечение, прогноза

Подаването на подагра е системно заболяване, при което кристали от монорен натрий се отлагат в различни тъкани и възпаление, дължащо се на външни и / или генетични фактори, се развива при хора с хиперурикемия.

[1], [2], [3], [4], [5]

Епидемиология

Според експертни оценки поне 1-3% от възрастното население страда от подагра. Честотата на подагра в различни популации варира от 5 до 50 на 1000 мъже и 1 до 9 до 1 000 жени. Броят на новите случаи годишно е 1-3 на 1000 за мъжете и 0,2 на 1000 за жените, съотношението между мъжете и жените е 7: 1. Пиковата честота се наблюдава при 40-50 години при мъжете. 60 години и повече - при жени.

Причини подагры

Устойчивата хиперурикемия (повишено ниво на пикочната киселина в серума) е задължителен рисков фактор за подагра. Преди счита хиперурикемия пикочна киселина нива над 420 пикомола / L, въз основа на точката на серум урат свръхнасищане в която кристали започват да се образуват натриев monourata. Европейската лига срещу Rheumatism препоръчва хиперурикемия ниво на пикочна киселина над 60 пикомола / L (6 мг / дл), която се основава на резултатите от изследвания показва 4-кратно повишаване на риска от подагра сред мъжете и 17-кратно при жени надвишава определено ниво серумна пикочна киселина.

Причини за хиперурикемия: затлъстяване, хипертония, лекарства, генетични дефекти, които водят до хиперпродукция на урати, други съпътстващи заболявания, прием на алкохол.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Патогенеза

Силна интензивност на болката в подагра се дължи на локалната синтеза на изключително широк спектър на медиатори, участващи в чувствителността на ноцицептори Боле всмукване, които включват простагландини, брадикинин и субстанция Р. Припомнете си, че субстанция Р се освобождава от немиелинирани нервните влакна и води до вазодилатация, екстравазация на плазмени протеини , освобождаването на простагландини и цитокини.

Отлагане на уратни кристали в ставите и тъканите периартикуларни основният механизъм на остра и хронична подагрозен артрит. Взаимодействие на уратни кристали с различни съвместни клетки (моноцити, макрофаги, синовиоцити типове А и В, неутрофили, остеобласти) води до синтезата на широк спектър от про-възпалителни цитокини (IL-1, IL-6, Lang А), хемокини (IL-8, моноцитен хемоатрактант протеин 1 и др.), метаболити на арахидоновата киселина, супероксидни кислородни радикали, протеази. На свой ред, тези медиатори и кинин, допълват компоненти и хистамин индуцира възпаление на ставите, клинично определени като подагрозен артрит и системни реакции характеристика дължина обостряне на подагра. Разглеждане патофизиологична значимост и други медиатори виещи леко изгаряне, по-специално азот оксид (N0). Показано е, че кристалите гон ура не са в състояние директно да стимулират синтеза на азотен оксид макрофаги J774 клетки и медуларни макрофаги. Въпреки това, те индуцират експресия на РНК и протеин индуцируем азотен оксид синтетаза и синтеза на азотен оксид от тези клетки predstimulirovannymi интерферон. Процесът включва фосфорилиране на ERK 1/2 и ядрената traslokatsiey NF-кВ в отговор на стимулиране с интерферон. За отбелязване е, уратни кристали индуцират синтезата на азотен монооксид (и също матрица металопротеиназа и хондроцитите, с този ефект не е вторична, свързана с индукционни синтез "провъзпалителни" цитокини, такива като IL-1Р. Участва р38 митоген-активирана протеин киназа в прилагането на този процес, блок, който отменя ефект на уратните кристали.

Сред многобройните клетки, участващи в развитието на подагрово възпаление, се отдава специална роля на неутрофилите, изразена инфилтрация, при която синята анална тъкан се разглежда като характерен признак на подагрен артрит.

Установено е, че активирането на неутрофили уратни кристали води до освобождаването на широка гама от про-възпалителни медиатори: левкотриени, IL-1, IL-8, лизозомни ензими супероксидни кислородни радикали, които играят важна роля и тъканно увреждане. Освен това, активиране на неутрофили в подагрен артрит придружава от активиране на фосфолипазите А2 и D, мобилизацията на вътреклетъчния калций, образуване на инозитол-1,4,5-трифосфат и повишаване на протеин киназа фосфорилиране. Взаимодействието между уратни кристали и човешки неутрофили е чрез Fcy рецептори IIIВ (CD16) и CD11b / CD18.

Изследва се интензивно ролята на активираните компоненти на комплемента при "набирането" на неутрофилите в зоната на вдлъбнатост на венците. В ранни проучвания е установено повишение на концентрацията на комплемента в синовиалната тъкан при пациенти с подагрозен артрит. Активираните компоненти на комплемента (Clq, Clr, Cls) показват на повърхността на кристалите урат, налични в плазмата. Уратни кристали имат способността да активира комплементната система на класическите и алтернативни пътища, което води до образуването на анафилатоксин (SCAs и С5а), които имат способността да модулират миграцията на левкоцити в възпаление на зоната на ставното. В "набиране" на неутрофили в ставната кухина в отговор на уратни кристали специална роля на мембрана атака комплекс (С5а-С9).

Ендотелин-1, ендотелен пептид, може също да има определена стойност, един от многобройните ефекти на който е регулирането на миграцията на неутрофили. Има данни, че въвеждането на ендотелиални рецепторни антагонисти на лабораторни животни потиска влизането на неутрофили в перитонеалната кухина, индуцирано чрез интраперитонеално приложение на уратни кристали.

Взаимодействието между левкоцитите и васкуларни ендотелни клетки, ключов етап на възпаление, включително подагра. Установено е, че културалната супернатанта на стимулирани кристали уратни моноцити съдържа фактори (провъзпалителни цитокини IL-1 и TNF-а), което води до експресия на Е-селектин, ICAM-1 и VCAM-1 в културата на ендотелни клетки от пъпната вена, и TNF-блокиращ инхибира експресията Е-селектин п "набиране" на неутрофили в ставната кухина при морски свинчета с артрит индуциран от кристали на урат.

Важни хемокини, осигуряващи "набиране" на левкоцити в зоната на микрокристално възпаление включват хемокини. При модела на артрит, индуциран от кристали на урат при зайци, беше намерено, че възпалението се инхибира от приложението на антитела към IL-8. В други проучвания е показано, че при мишки с недостиг на IL-8 рецептори, неврофили не навлизат в зоната на възпаление след приложение на кристали на урат.

За да се дешифрират молекулните механизми, които са в основата на подагровото възпаление, активно се изследват сигнализиращи молекули, които участват в осъществяването на неутрофилния отговор на кристали урат. Установено е, че тирозин киназите Syk, Lyn и Hck участват в активирането на неутрофили в уратни кристали. В допълнение, бяха идентифицирани няколко тирозин-фосфорилирани субстрати: р38 екстрацелуларна сигнална киназа 1/2, паксилин, Cb1 и SAM68. Спомнете си, че тирозин киназата Syk участва в регулирането на фагоцитозата и активирането на неутрофили в отговор на уратни кристали. Syk-SH2 инхибира синтеза на левкотриени и активирането на митоген-активирана протеин киназа / фосфолипаза.

Характерна особеност на остър подагрен артрит е неговата самоограничаваща се в природата. Намален потенциал кристали провъзпалителен уратни може да се дължи на тяхната способност да свързват към тяхната повърхност аполипопротеини В и Е. Известно е, че аполипопротеин Е, се синтезира от макрофагите в излишък в синовиалната течност на пациенти с подагрозен артрит и уратни кристали покрити аполипопротеин В, губят способността да индуцира дегранулация на неутрофилите. Предполага се, че това се дължи на способността на аполипопротеин В, за да измести "провъзпалителни» IgG уратни кристали от повърхността, което води до загуба на способността да индуцира активиране на неутрофили.

Друг потенциален механизъм, свързан с активирането на ос оста хипоталамус-хипофиза-надбъбречна, което се проявява в синтеза на меланокортин (адренокортикотропен хормон, меланоцит-стимулиращ хормон), който от своя страна, проявяват силна противовъзпалителна активност.

Съществуват доказателства, че кристалите на урат индуцират синтеза не само на провъзпалителни, но и на множество противовъзпалителни медиатори. Те включват рецепторните антагонисти IL-1 и IL-10, които имат способността да подкопават възпалението, предизвикано от кристали на урат, както и трансформиращия растежен фактор b. Особено внимание се отделя на трансформиращия растежен фактор b, който се намира в синовиалната течност при пациенти с подагрозен артрит и има способността да потиска микрокристалното възпаление при лабораторни животни.

Друг уникален механизъм за определяне на вида на подагрозен артрит е, че уратни кристали имат способността за бързо и селективно индуцира експресията на пероксизомен пролифератор-активиран рецептор у (пероксизом пролифератор-активиран рецептор у - PPAR-Y). PPAR са членове на суперсемейството на ядрения хормон рецептор, които действат като лиганд-зависими транскрипционни фактори. За дълго време се смяташе, че PPRA-y се експресира главно в клетки на мастните тъкани (аниноцити) и участва в регулирането на метаболизма на липидите и глюкозата. Обаче, сега е установено, че PPAR се експресира в много много клетки, включително моноцити и макрофаги. Според съвременните идеи основното значение на PPAR е отрицателното регулиране на възпалителния отговор.

По този начин, основата за развитието на подагра на възпаление е сложното взаимодействие на различни типове клетки, което води до дисбаланс между синтеза на провъзпалителни и противовъзпалителни медиатори.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Симптоми подагры

Остър подагрозен артрит характеризира внезапното, бързо увеличаване на силната болка, обикновено в една става, зачервяване на кожата, подуване и нарушена функция на засегнатата става. Атаката често се развива "през нощта или в ранните сутрешни часове. При настъпването на заболяването продължителността на атаката варира от 1 до 10 дни и продължава с пълно, понякога спонтанно възстановяване и без симптоми между припадъци. Често разкриват провокиращи фактори: травма, неточности в диетата, прием на алкохол, хирургични процедури, приемане на диуретици. Първата гаутна атака при повечето пациенти се проявява чрез лезията на първата метастарсофалагеална става. Висока специфичност на тази особеност е показана от редица изследвания, въпреки че лезията на първата метатарсофалангеална става може да се появи при друг артрит.

При липса на антихиперурмична терапия повече от половината от големите, повтарящи се атаки се развиват в рамките на първата година. В бъдеще има повече атаки, намаляване на продължителността на асимптоматичния период, продължителен курс на артрит. Въпреки продължаващата противовъзпалителна терапия, нови патологични процеси се включват в патологичния процес, лезиите придобиват олиго- и полиартикуларен характер.

[25]

Хронична подагра на tofusnaya

Образуването на наноси на кристали от натриев моноаурат под формата на tofus е характерен симптом на болестта, наблюдавана при подагра, почти във всички органи и тъкани. Развитието на видим тофус, по-често подкожно или интрадермално, в областта на пръстите и пръстите, колянните стави, лактите и ушите е характерно за хроничния стадий на подагра. Понякога кожните улцерации се появяват върху тофузос със спонтанно освобождаване на съдържанието под формата на пастообразна бяла маса.

Tofuus може да се образува практически във всяка част на тялото и вътрешните органи, включително вътрешносексуален (симптом "пробойник").

Пафролитиазата с подагра се нарича още една от формите на тофус, тъй като компонентите на камъните са урат.

Tofusi може да се появи в най-ранния стадий на болестта на подаграта, което зависи от тежестта на хиперурикемията и скоростта на образуване на кристали. Това често се наблюдава при хронична бъбречна недостатъчност: при възрастни жени, приемащи диуретици; с някои форми на младежка подагра, миелопролиферативни заболявания и посттрансплантация (циклоспорин) подагра. Обикновено наличието на tofus на всяка локализация се комбинира с хроничен подагрозен артрит, при който няма асимптоматичен период, а увреждането на ставите е олиго- или полиартикуларен.

[26], [27], [28]

Етапи

Отличава:

• Остър подагрен артрит.
• Interictal период на заболяването.
• Хронична подагра на tofusnaya.

[29], [30]

Диагностика подагры

За да се установи диагнозата подагра, се използват критериите, разработени от SL Wallace.

Критерии за класифициране на остър подагрозен артрит

• Откриване на характерни кристали на натриев монурат в съединителната течност.
• Наличието на tofus, съдържанието на кристали от натриев моноаурат, в което се потвърждава химическа или поляризационна микроскопия.
• Наличието на шест от следните 12 признаци:
  • повече от един и същ остър артрит в анамнезата;
  • максимално възпаление на ставата в първия ден на заболяването;
  • monoartrit;
  • хиперемия на кожата над засегнатата става;
  • оток и болка в първата метатарсофалангеална става;
  • едностранно увреждане на първата метатарсофалангеална става;
  • едностранно увреждане на ставите на крака;
  • подозрение за tofusi;
  • гиперурикемия;
  • асиметричен едем на ставите;
  • подкоргични кисти без ерозия (с радиография);
  • отрицателни резултати при сеене на синовиална течност.

За адекватната диагноза на подагра е необходимо широко приложение на поляризационна микроскопия. Диагнозата на подагра въз основа на клинични признаци може да е вярна, но не и окончателна, ако наличието на кристали от натриев моноаурат не е потвърдено. Точна диагноза на подагра както по време на остра, както и в интериктиалния период на заболяването е възможно само след откриване кристал monourata натрий в течен или sinovilnoy съдържание тофи се използва поляризиращ микроскоп. Рутинното търсене на кристали се препоръчва във всяка синовиална течност, получена от възпалена става при пациенти без определена диагноза.

При липса на поляризиращ микроскоп типични клинични прояви на подагра (интермитентно първия метатарзофалангеалните ставно възпаление и остра атака с бързото развитие на остра болка, еритема и възпаление, достигайки максимум в рамките на 6-12 часа) позволява ранно подозира, подагра и имат висока чувствителност и специфичност.

Лабораторна диагноза на подагра

Определянето на нивото на серумната пикочна киселина трябва да се извърши преди започване на антихиперурмична терапия и за нейното контролиране. Въпреки факта, че хиперурикемията е доказан рисков фактор за подагра, серумната пикочна киселина не служи като индикатор, който изключва или потвърждава подагра. Така че, много хора с хиперурикемия не развиват подагра. По време на остър подагрен определяне атака на серумно ниво на пикочна киселина за диагностициране на хиперурицемия uninformative тъй като почти половината от пациентите в този период от време и може да достигне до нормални нива поради повишена екскреция на пикочна киселина от бъбреците.

За да се идентифицира съпътстващата патология, се препоръчва провеждането на биохимично изследване на кръвния серум с определяне на липидния спектър, чернодробните ензими, креатинина, уреята и изследване на глюкозата в кръвната плазма.

[31], [32], [33]

Изследване на синовиална течност

Поляризация микроскопия на синовиалната течност и други тъкани (например тофи) разкрива monourata натриеви кристали (3-30 микрометра характеристика игла като форма и оптични свойства - отрицателен двойно пречупване светлина).

Радиография на засегнатите стави с подагра

Симптомът на "пробойника" е рентгеново отрицателен вътрешносезонен тофус (типичен знак, но един късен). При пациенти в напреднала възраст с подагра и съпътстващ остеоартрит са възможни трудности при диференциална диагностика на кисти.

Симптомът "пробойник" е полезен за диагностицирането на формите на тофус и определянето на степента на тофушного лезии на костната тъкан.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза се извършва с:

• септичен артрит (във връзка с висок риск от заболеваемост и смъртност при подозира септичен артрит оцветяване по Грам и синовиални изследвания флуид култура трябва да се извършва при всякакви нозологични артрит тоалетни принадлежности, включително в случай на определяне на кристали натриев monourata; при потвърждаване септичен характер артрит пациент преобразува в отдела за гнойни операции);
• пирофосфатной артропатией;
• реактивен артрит:
• ревматоиден артрит;
• остеоартрит (често комбиниран с подагра);
• псориатичен артрит.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Лечение подагры

Лечението на подагра има няколко цели:

• Бързо и безопасно облекчаване на остър подагрозен артрит.
• Предотвратяване на повторение на артрита и развитие на усложнения, свързани с хиперурикемия.
• Превенция и лечение на съпътстващи заболявания и усложнения на лекарствената терапия.

Показания за хоспитализация

• Продължителна атака на подагра артрит, неефективност на НСПВС
• Избор на антихиперурмична терапия.

Нелекарствено лечение на подагра

Оптималното лечение на подагра включва комбинация от нефармакологични и фармакологични подходи. Необходимо е да се обмисли:

• специфични рискови фактори (нивото на пикочната киселина, броя на предишните атаки, радиографските открития);
• стадий на заболяването (остър / интермитентен артрит, интерцитален период, хронична подагра на тофушная);
• общи рискови фактори (възраст, пол, затлъстяване, злоупотреба с алкохол, приемане на лекарства, които повишават нивото на мократа киселина, лекарствени взаимодействия, съпътстващи заболявания).

Обучението на пациентите включва:

• информация за необходимостта от промяна на начина на живот (отказ от пушене и алкохол, загуба на тегло при затлъстяване, диета):
• информация за естеството на клиничните прояви при остър подагрозен артрит и последствията от неконтролирана хиперурикемия:
• обучение за бързо справяне с остър подагрозен артрит (постоянно носене с ефективно НСПВС, отказ от аналгетици);
• предупреждение за възможни странични ефекти на лекарствената терапия.

Лекарства за подагра

Тактиката на лечение на остър подагрозен артрит и усложнения, свързани с хиперурикемия, са различни.

За облекчение на остра атака е предписана НСПВС, колхицин, глюкокортикоиди (локално и системно).

Лечението на подагра трябва да започне възможно най-скоро, за предпочитане в рамките на 24 часа от началото на артрита.

НПВП

Подготовка на първата линия при липса на противопоказания. Приложени изцяло терапевтични дози нимезулид (100 мг, 2 пъти на ден), диклофенак (25-50 мг 4 пъти дневно), индометацин (25-50 мг четири пъти дневно). Разликите в ефикасността между НСПВС в случай на назначаване през първите 48 часа на артрит не са установени. В случай на продължителна или хронична подагрен артрит, забавяне на лечението, неефективност предварително присвоени НСПВС предимства на скоростта на поява на ефект и безопасност е гранулирана форма на нимезулид.

Kolhitsin

Високите дози колхицин водят до странични ефекти (диария, гадене), поради което рядко се използва в момента. Колхицин не трябва да се прилага при пациенти с тежки бъбречни, стомашно-чревни и сърдечносъдови увреждания поради повишен риск от сериозни нежелани реакции. Потенциално показание за назначаването на колхицин - противопоказание за назначаването на НСПВС. Възможно е да се използват ниски дози (0,5 1,5 mg / ден) в началото на антихирургичната терапия, за да се предотврати обострянето на артрита. Комбинираното лечение с колхицин и НСПВС няма предимства пред монотерапията.

[44], [45], [46], [47], [48], [49]

Глюкокортикоиды

Те се използват в присъствието на противопоказания за използването на НСПВС и колхицин в хроничен артрит в случай на повреда на НСПВС. Когато увреждането един или два ставите (с изключване на септичен артрит), използвайки вътреставно инжектиране на триамцинолон ацетамид (40 мг в големите стави. 5-20 мг малък), метилпреднизолон ацетат, или (40 мг в 80 големите стави. 20-40 мг малък ) или бетаметазон (1.56 g). Когато засегнати полиартикуларни ставите и хроничен артрит препоръчват системни глюкокортикоиди:

• преднизолон (40-60 mg перорално и първия ден, последван от намаляване на лозата с 5 mg на всеки следващ ден);
• триамцинолон ацетонид (60 mg интрамускулно) или метилпреднизолон (50-500 mg интравенозно); ако е необходимо, повторете след 24 часа.

Антихиперихимично лечение на подагра

Ефективно предотвратява възобновяването на подагровия артрит и развитието на усложнения, свързани с неконтролирана хиперурикемия. Терапията е показана на пациенти с повтарящи се атаки, хроничен артрит и тофусни форми. Не се използва за асимптоматична хиперурикемия, с изключение на пациенти с хиперурикемия срещу химиотерапия на неоплазми с алокализация.

Невъзможно е да се започне антихиперхимична терапия по време на остър артрит, е необходимо първо да се сведат до минимум възпалителните явления и стави. Ако атаката на артрита се разви на фона на приема на антихирургични лекарства, лечението трябва да продължи с допълнителното назначаване на подходяща противовъзпалителна терапия.

Целевото ниво на пикочната киселина при провеждането на антихирургично лечение е под 36 mmol / L (6 mg / dL).

Ефикасността на лечението се определя нормализиране antigiperurikemicheskoy ниво на пикочна киселина в серума, намаляване на честотата на пристъпи на подагра, тофи резорбция, липса на прогресия уролитиаза.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Алопуринол

Абсолютни указания за назначаването на алопуринол:

• чести атаки на остър подагрозен артрит (четири атаки или повече на година);
• клинични и радиологични признаци на хроничен подагрен артрит;
• образуването на тофус в меките тъкани и сухонстралната кост;
• комбинация на подагра с бъбречна недостатъчност;
• нефролитиаза;
• увеличение на нивата на пикочната киселина с повече от 0,78 mmol / L (13 mg / dL) при мъже и повече от 600 mmol / L (10 mg / dL) при жени;
• извършване на цитотоксична терапия или рентгеново лечение, но за лимфопролиферативни тумори за предотвратяване на уратни кризи.

За предотвратяване на атаки от остър артрит и тежки нежелани реакции, алопуринол терапия започва с ниска доза (50-100 мг / г) с постепенно увеличаване на 50-100 мг на всеки 2-4 седмици, за да се постигне желаното ниво на пикочна киселина (<0.36 ммол / л ).

Когато се избира доза алопуринол, трябва да се има предвид скоростта на гломерулна филтрация. При скорост на гломерулна филтрация <30 ml / min, обикновено се прилагат ниски дози във връзка със забавена екскреция и съответно наличната възможност за натрупване на лекарството. Лечението с алопуринол е свързано с развитието на нежелани реакции, понякога тежки (5%), така че трябва да се извършва под строг контрол.

При пациенти с нормална скорост на гломерулна филтрация (като алтернатива на алопуринола) могат да се предписват урикосурични лекарства (например сулфинасон). Тези лекарства обаче са противопоказани при нефролитиаза. Бенробромаронът може да се предписва с умерена бъбречна недостатъчност, контрол на чернодробните ензими, тъй като има умерена хепатотоксичност.

По време на лечението с тези лекарства се препоръчва да се пие най-малко 2 литра вода на ден.

Диуретиците при пациенти с подагра се предписват само за признаци на живот (хронична сърдечна недостатъчност, белодробен оток и др.). В противоположни случаи диуретиците трябва да бъдат отменени. При пациенти с подагра, които са принудени да ги приемат, лечението с алопуринол се провежда съгласно стандартната схема.

Умерен урикосуричен ефект на фенофибрат и лосартан; употребата на тези лекарства има предимства при пациенти с подагра със съпътстваща дислипидемия и хипертония.

Пациенти с подагра и нефролитиаза се препоръчва да се възложи курсове цитрат-водород-калиев-натриев смес (blemaren), и особено в началото на терапията antigiperurikemicheskoy урикозурични лекарства за намаляване на киселинността на урината и риска от образуване на камъни.

[61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69]

По-нататъшно управление

Определяне нивото на пикочната киселина:

• в началото на лечението на всеки 2-4 седмици;
• в следващите - на всеки 6 месеца.

Биохимични изследвания на фона на антихипероидната терапия:

• в началото - на всеки 3 седмици:
• в следващите - на всеки 6 месеца.

Оценка на ефективността на терапията:

• намаляване на концентрациите на пикочната киселина;
• намаляване на необходимостта от НСПВС, колхицин и глюкокортикоиди;
• намаляване на честотата на подагра, което води до загуба на способност за работа.

Диета при подагре

Нискокалорична, нисковъглехидратна диета с включване на полиненаситени мастни киселини (води до намаляване на нивото на пикочната киселина); Изключването на напитките, съдържащи етанол, особено на бирата (по-ниска мощност за повишаване на пикочната киселина има сухо естествено вино).

Пациентите с подагра трябва да бъдат диагностицирани със съпътстващи заболявания и сърдечно-съдови рискови фактори (хиперлипидемия, хипертония, хипергликемия, затлъстяване и тютюнопушене).

[70], [71], [72], [73], [74], [75], [76]

Предотвратяване

Антихиперихимичната терапия (алопуринол) за превантивни цели се извършва само при пациенти, подложени на химиотерапия за злокачествени неоплазми.

[77], [78], [79], [80], [81], [82]

Прогноза

Прогнозата за подагрозен артрит е благоприятна, но се развива уролитиаза в 20-50% от случаите. Причината за смъртта на пациенти с подагра е бъбречна недостатъчност.