^

Здраве

A
A
A

Грануломатозни кожни заболявания: причини, симптоми, диагноза, лечение

 
, Медицински редактор
Последно прегледани: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

В сърцевината на грануломатозно възпаление са имунни нарушения - главно от вида на свръхчувствителност със забавен тип, алергични и цитотоксични реакции. Според A.A. Yarilina (1999), развитието на гранулома обикновено служи като индикатор за неефективността на имунната защита. Появата на гранулите по време на възпалителния процес често е свързан с липсата на мононуклеарни фагоцити, които не могат да се извари патогена, както и устойчивостта на последния в тъканите.

Във връзка с характеристиките на реакцията на тялото към агент, грануломатозното възпаление се нарича специфично. Той се характеризира със специфични реакции патогени, климата и полиморфизъм тъкан в съответствие със състоянието на имунната система, хронична вълнообразни хода, преобладаването на продуктивни реакция грануломатозен природата и развитието на коагулация некроза в местата на възпаление. За инфекциозни заболявания, характеризиращи се с специфичността на реакцията включват туберкулоза, сифилис и проказа, склерата. Възпалителният процес в тези заболявания е, както обикновено, всички компоненти: промяна, ексудация и пролиферация, но в допълнение, редица специфични морфологични характеристики под формата на гранулом - съвсем ясно разграничена натрупвания на хистиоцити или епителоидни клетки в дермиса с хронична възпалителна инфилтрация, често с примес на гигантски многоядрени клетки.

Епителоидни клетки са макрофаги видове съдържат гранули ендоплазмения ретикулум, синтезира РНК, но са в състояние да фагоцитозната малки, но възможността за откриване на малки частици пиноцитоза. Тези клетки имат неравна повърхност поради големия брой микровласинките, плътен контакт с микровласинките на съседни клетки, в резултат на гранулом тясно те са в непосредствена близост един до друг. Смята се, че огромни клетки се образуват от няколко епителиоидни клетки поради сливането на тяхната цитоплазма.

Класифицирането на грануломатозно възпаление е изключително трудно. Като правило, те се основават на патогенетични, имунологични и морфологични критерии. WL Epstein (1983) разделя всички кожни грануломи, в зависимост от фактори etiopathogenetic в следните видове: чуждо тяло гранулом, инфекциозен, имунно увреждане свързаната основна тъкан и свързани с увреждане на тъканите. О. Reyes-Flores (1986) класифицира грануломатозно възпаление в зависимост от имунния статус на организма. Той отличава имунокомпетентното грануломатозно възпаление, грануломатозно възпаление с нестабилен имунитет и имунен дефицит.

AI Струков и О.Яа. Kaufman (1989), разделена на грануломи в 3 групи: етиология (инфекциозна, неинфекциозен, лекарства, прах, чуждо тяло грануломи около, неизвестна етиология); Хистология (гранулом от зрели макрофаги, с / без епителоидна или гигантски многоядрени клетки, некроза, фиброзни изменения и др.) И патогенеза (имунната свръхчувствителност гранулом гранулом и предимунен др.).

BC Hirsh и тоалетна Johnson (1984) са предложили морфологичен класификация, като се вземат предвид тежестта и разпространението на реакционната тъкан в процеса на определен тип клетка, присъствието на нагнояване, некротични промени и чужди тела или инфекциозни агенти. Авторите разграничение между пет вида грануломи: tuberculoid (епителоидна клетки), саркоидоза (хистиоцитоза), като чужди тела, necrobiotic (palisadoobraznuyu) и се смесва.

Tuberculoid (епителоидни клетки грануломи) се намират главно в хронични инфекции (туберкулоза, късно вторичен сифилис, актиномикоза, лайшманиоза, rinoskleroma и др.). Те се формират от епителоидни и гигантски многоядрени клетки, сред последните е доминиран от клетки Пирогов-Langhans, но има и клетки на чужди тела. За този вид гранулом има широка зона на инфилтрация от лимфоцитни елементи около клъстерите на епителиоидни клетки.

Саркоидният (хистиоцитен) гранулом е тъканна реакция, характеризираща се с преобладаване на хистиоцити и многоядрени гигантски клетки в инфилтрата. В типичните случаи индивидуалните грануломи не са склонни към сливане помежду си и са заобиколени от шлик с много малък брой лимфоцити и фибробласти, които не се откриват в самите грануломи. Грануломи от този тип се развиват със саркоидоза, въвеждането на цирконий с татуиране.

Necrobiotic (palisadoobraznye) грануломи възникнат в пръстеновидния гранулом, липоидна некробиоза, ревматоидни възли, доброкачествена лимфоретикулоза и Lymphogranuloma venereum. Necrobiotic гранулом може да бъде от различен произход, някои от тях са придружени от дълбоки промени в съдовете, често първичен характер (грануломатоза на Вегенер). Гранулом чужди тела отразява кожна реакция към чуждо тяло (екзогенни или ендогенни), характеризиращ се с натрупвания около гигантски клетки макрофаги и чужди тела. При смесени грануломи, както подсказва наименованието, се комбинират характеристики на различни видове грануломи.

Хистогенезата на грануломатозно възпаление е описана подробно от DO Adams. Експериментално този автор показва, че развитието на гранулома зависи от природата на предизвикващия агент и състоянието на организма. В началните фази на процеса има масивна инфилтрация на младите мононуклеарни фагоцити, хистологично наподобяващи хронично възпаление картина nesietsificheskogo. Няколко дни по-късно инфилтрирането в зряла гранулом и зрели макрофаги агрегати са разположени компактни, те се превръщат в епителоидна и след това в гигантски клетки. Този процес е придружен от ултраструктурни и хистохимични промени в мононуклеарните фагоцити. По този начин, млади мононуклеарни фагоцити представляват сравнително малки клетки, са плътни heterochromatic ядра и недостатъчно цитоплазма, която съдържа няколко органели: митохондрии, Golgi апарат, гранули и гладка ендоплазмения ретикулум и лизозоми. Епителоидни клетки по-голям, са ексцентрично разположени euchromatic изобилие цитоплазмата и ядрото, обикновено съдържащ голям брой органели.

Когато хистохимично изследване в мононуклеарни фагоцити в началото на тяхното развитие се идентифицират peroksidazopolozhitelnye гранули, наподобяващи тези на моноцити в etpelioidnyh клетки маркиран прогресивно разтваряне peroksidazopolozhitelnyh първични гранули и увеличаване на броя на пероксизома. Когато процесът напредва, в тях се появяват лизозомни ензими като бета-галактозидаза. Промени ядра гранулом клетки от малки до големи heterochromatic euchromatic обикновено придружават от синтеза на РНК и ДНК.

Грануломи Също елементи, описани по-горе, се намират в различни количества неутрофилно и еозинофилни гранулоцити, плазмени клетки, Т и В лимфоцити. На грануломи често се наблюдават некроза, особено в случаи на големи бюра разпространители токсичност ", които са причинени грануломатозно възпаление, като стрептококи, силиций, Mycobacterium туберкулоза, Histoplasma capsulatums. Патогенезата на некрозата при грануломи не е известна точно, но има индикации за влиянието на такива фактори като киселинни хидролази, неутрални протеази и различни медиатори. В допълнение, те придават значение на лимфокините, влиянието на еластаза и колагеназата, както и на вазоспазма. Некрозата може да бъде фибриноидна, каузна, понякога придружена от омекотяване или гнойно топене (абсцесиране). Чужди вещества или патогени в грануломи. Те се разграждат, но могат да предизвикат имунен отговор. Ако вредните вещества са напълно инактивирани, грануломата се регресира с образуването на повърхностен белег.

Ако това не се случи, тези вещества могат да бъдат вътре в макрофагите и са отделени от околните тъкани чрез влакнеста капсула или изолирани.

Получаване на грануломатозно възпаление се контролира от Т лимфоцити, които разпознават антиген се превръщат в бластни клетки, способни да информира други клетки и лимфоидни органи, въвлечени в пролиферацията дължи на производството на биологично активни вещества (интерлевкин-2, лимфокини), наречени активно макрофаги хемотактични фактори.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Какво трябва да проучим?

Как да проучим?

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.